
頑固性膕旁肌腱病變、過度活動與長新冠——FSM如何用「臨床彈性」跳脫制式protocol,從閉孔膜與中腦找到治療突破口
在 FSM 的臨床世界裡,最棘手的往往不是找不到頻率,而是「找錯了組織」。Dr. Carolyn McMakin 與 Kim Pittis 在這集討論中,透過三個治療抵抗性的案例,示範了一件事:當標準流程失效時,真正的高手不是換另一套食譜,而是像廚師一樣,根據組織即時的回饋重新判斷。
FSM 初學者依賴 protocol(食譜),這沒有錯——它是安全的起點。但 McMakin 強調,真正決定療效的是能否根據病人組織的即時反應調整變數:波形斜率、頻率順序、治療標的。她的名言貫穿整集:「我不再告訴組織該怎麼做,而是傾聽它告訴我它需要什麼。」
這種心態也反映在她對治療倫理的看法——「我的收費不是按時間,而是按結果。」當一位病人卡關、遲遲沒有進展時,她的建議簡單卻反直覺:徹底重新開始,把先前的假設全部歸零,從頭評估。
一位長新冠患者同時有明顯的關節過度活動(拇指幾乎可貼到前臂、肘關節過伸 7 度,典型的 Beighton 徵象)。她因一個極端的瑜伽扭轉動作,在 T2–T5 與 L1–L3 造成神經牽拉傷;同時 C1 半脫位壓迫到迷走神經叢與椎動脈,導致心悸與自律神經失調。
治療重點不在「症狀」而在「結構」。當 C1 被滑動回中線、枕下肌群從緊繃變得「鬆軟」後,心悸消失,心率從 78 降到 62 bpm。這個案例提醒我們:過度活動的病人,鬆弛的韌帶讓上頸椎與迷走神經特別脆弱,評估時務必往結構穩定度追查。
這是最具啟發性的一案。一位高強度耐力自行車選手,慢性膕旁肌(大腿後側)疼痛,對傳統物理治療、居家 FSM(CustomCare)、甚至 PRP 增生療法都無效。
「重新開始」策略揭露了關鍵:疼痛的源頭根本不是肌腱本身,而是閉孔膜(obturator membrane)——一片穿過閉孔的纖維網膜,與骨盆底相連。當治療標的從肌腱轉移到閉孔膜這個結締組織後,長年無解的疼痛才出現突破。這對運動醫學是個重要提醒:附著點肌腱病變若久治不癒,別忘了往上游的骨盆底與筋膜連結去找。
一位化療後周邊神經病變患者,主訴是異常敏感(hyperesthesia)與「腫脹厚重」的觸感。治療結合了針對視丘(thalamus)的頻率與中和毒素的頻率後,過度敏感被消除,厚重感解除,只剩正常的銳利觸覺。這說明 FSM 處理神經病變時,除了神經本身,也要考慮中樞(視丘)與殘留毒素的角色。
McMakin 提出一個關鍵神經生理觀念:當中腦(midbrain)判定某個動作「不安全」時,會產生卡頓、齒輪般(ratchety)的動作模式。治療中腦、重建病人對身體的「控制感(locus of control)」,往往能解開這種保護性的動作限制。給病人一台居家治療設備,讓他從被動接受者變成主動參與者,本身就符合疼痛文獻中「賦能改善預後」的原則。
本集提到的頻率配對與應用整理如下:
這集最實用的一課,其實是「卡關就歸零」。病人沒反應時,與其硬換頻率,不如回到最原始的評估,別在一個錯誤的假設上不斷疊加治療。McMakin 也提醒,遇到髖關節活動受限,如果 FSM 沒有立即改善內轉,就別再往下猜,該安排影像檢查、先排除關節退化或其他病理變化。
而貫穿三個案例的共同啟示是:組織其實會說話。頑固的附著點肌腱病變、久治不癒的疼痛,真正的答案常常不在你按壓會痛的那一點,而在解剖上游、或鄰近的膜、筋膜與骨盆底。願意退一步重新聽,往往才是突破的開始。
參考影片:https://www.youtube.com/watch?v=HadkKBaN1bA
本文內容僅供醫療專業人員學習參考,不構成個別診療建議。
歡迎留下您想了解的復健或醫療相關問題,醫療團隊將於門診時間內回覆。
參考文章:當肌腱病變治不好:從閉孔膜找出頑固疼痛的真兇

真正的 Ehlers-Danlos 症候群往往牽動硬脊膜、栓系脊髓,甚至腎臟微血管——這集示範 FSM 如何處理多系統交錯的疑難雜症,以及理學檢查為何不能省

椎間盤突出術後小腿肌肉癱軟、內臟沾黏移位、單車族的陰部神經痛——這集示範 FSM 如何從神經、肌肉到骨盆重新接線

為什麼有些疼痛怎麼治都鬆不開?這集談 FSM 如何用情緒與中腦的頻率解除身體的「守衛」狀態,讓恐懼鬆手,物理治療才進得去
CAM Savant 醫療團隊 | 彰化・南投・台中・雲林 復健科・運動醫學・功能醫學