
頑固性膕旁肌腱病變、過度活動與長新冠——FSM如何用「臨床彈性」跳脫制式protocol,從閉孔膜與中腦找到治療突破口
這集 Dr. Carolyn McMakin 與 Kim Pittis 討論三個治療反應不佳的案例,重點是如何重新評估治療標的。
McMakin 討論如何在既有 protocol 之外,根據病人組織的即時反應調整波形斜率、頻率順序與治療標的。她將這種做法比喻為:「我不再告訴組織該怎麼做,而是傾聽它告訴我它需要什麼。」
她也談到收費的看法:「我的收費不是按時間,而是按結果。」當病人遲遲沒有進展時,她建議重新檢視先前的假設,從頭評估。
一位長新冠患者同時有明顯的關節過度活動(拇指幾乎可貼到前臂、肘關節過伸 7 度,典型的 Beighton 徵象)。她因一個極端的瑜伽扭轉動作,在 T2–T5 與 L1–L3 造成神經牽拉傷;同時 C1 半脫位壓迫到迷走神經叢與椎動脈,導致心悸與自律神經失調。
McMakin 描述,當 C1 被滑動回中線、枕下肌群從緊繃變得「鬆軟」後,心悸消失,心率從 78 降到 62 bpm。
一位高強度耐力自行車選手,慢性膕旁肌(大腿後側)疼痛,對傳統物理治療、居家 FSM(CustomCare)、甚至 PRP 增生療法都無效。
重新評估後,McMakin 將疼痛的來源定位在閉孔膜(obturator membrane)——一片穿過閉孔的纖維網膜,與骨盆底相連。她描述,治療標的從肌腱轉移到閉孔膜後,疼痛才有改善。
一位化療後周邊神經病變患者,主訴是異常敏感(hyperesthesia)與「腫脹厚重」的觸感。治療結合了針對視丘(thalamus)的頻率與中和毒素的頻率後,過度敏感被消除,厚重感解除,只剩正常的銳利觸覺。
McMakin 提出一個關鍵神經生理觀念:當中腦(midbrain)判定某個動作「不安全」時,會產生卡頓、齒輪般(ratchety)的動作模式。治療中腦、重建病人對身體的「控制感(locus of control)」,往往能解開這種保護性的動作限制。給病人一台居家治療設備,讓他從被動接受者變成主動參與者,本身就符合疼痛文獻中「賦能改善預後」的原則。
本集提到的頻率配對與應用整理如下:
McMakin 提醒,遇到髖關節活動受限,如果 FSM 沒有立即改善內轉,應安排影像檢查、先排除關節退化或其他病理變化。
參考影片:https://www.youtube.com/watch?v=HadkKBaN1bA
本文內容僅供醫療專業人員學習參考,不構成個別診療建議。
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參考文章:當肌腱病變治不好:從閉孔膜找出頑固疼痛的真兇

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