
真正的 Ehlers-Danlos 症候群往往牽動硬脊膜、栓系脊髓,甚至腎臟微血管——這集示範 FSM 如何處理多系統交錯的疑難雜症,以及理學檢查為何不能省
這集 FSM 討論中,Dr. Carolyn McMakin 談到 Ehlers-Danlos 症候群(EDS)患者鬆弛的結締組織,可能牽連到硬脊膜、脊髓,甚至腎臟的微血管。
第一位患者 Beighton 分數滿分 9/9,疼痛 7/10,病史裡藏著一連串線索:胸腰椎的 Tarlov 囊腫、多次因腦脊髓液滲漏做血液貼片後引發的腦膜炎,以及 T11–L1 的栓系脊髓(tethered cord)。
這類病人的問題核心不在肌肉,而在硬脊膜與蛛網膜這層包覆神經的結締組織。當脊髓被沾黏「拴住」、無法隨姿勢自由滑動時,症狀會隨體位變化起伏。McMakin 對這層組織的處理,用到針對硬脊膜與蛛網膜沾黏的頻率。
第二位患者被診斷為 EDS,但理學檢查發現不同問題:撕裂的薦髂關節合併中樞敏感化。反射與「亮起來」的皮節分布,指向 L4–S2 的椎間盤病灶,而非單純的關節鬆弛。
McMakin 報告,治療同時處理椎間盤、神經與中樞敏感化後,疼痛在 60 分鐘內從 7/10 降到 1–2/10。
第三位是 56 歲男性,因華法林類鼠藥中毒,合併第三期腎衰竭、第二型糖尿病與濕性黃斑部病變。McMakin 將腎臟賴以過濾的微血管網比喻為蕾絲。
她提醒,這類病人的高血壓往往是血管受損後的「反應」而非單純病因,治療思路要放在修復血管與微循環,而不是一味壓血壓。針對微血管(162 Hz)與整體血管健康的頻率,在此扮演支持修復的角色。
以下挑出本集較具代表性的頻率配對:
McMakin 也談到,過度壓抑邊緣系統可能帶來 Dr. Patrick Wood 所指出的「視丘性疼痛」風險——治療情緒與自律神經時,同樣需要拿捏分寸。
參考影片:https://www.youtube.com/watch?v=NSpLsjY2ATY
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參考文章:當關節過動只是冰山一角:FSM 面對硬脊膜、栓系脊髓與腎臟微血管

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